Una din problemele majore cu care se confruntă cercetătorii este aprecierea cantitativă a factorilor psiho-sociali sau separarea rolului lor de cel al altor factori de risc coronarieni (fumatul, hipercolesterolemia) cu importanţă în generarea şi menţinerea HTA.
Nici o teorie nu poate explica geneza HTA, (Pandele, Dumitraşcu, 2009), iar factorul social este admis ca având un rol etiologic, alături de factori constituţionali (vârstă, sex, predispoziţie ereditară), obezitate, deficite metabolice ale sodiului şi unor microelemente etc. HTA este o maladie genetică multifactorială datorată unor combinaţii ale factorilor genetici cu cei de mediu, însă până în prezent, nu s-a putut clarifica modul ereditar de transmitere a acestor forme de anomalii.
Un rol deosebit în apariţia şi intensitatea stresului psihosomatic îl au particularităţile individuale (genetice, cognitive, afective, motivaţionale, voliţionale etc.), (Freedland, Miller, Sheps, 2006). Autorii prezintă aceste particularităţi ca fiind – modelate de experienţa de viaţă familială şi profesională a subiectului, inclusiv de o serie de afecţiuni somatice şi mai ales psihologice (nevrozele în special) – sunt implicate în răspunsul individului la un stresor psihic potenţial, contribuind la conferirea unei semnificaţii nocive, imaginare sau reale, capabile să conducă la “intrarea în starea de SP” şi la declanşarea unor reacţii ca furia, catastrofare şi ostilitatea, secondate de imposibilitatea exprimării acestora.
S-a demonstrat că HTA nu este o boală specifică, ci mai degrabă o reacţie sistemică datorită unei varietăţi de cauze. Cauza principală pare să fie tensiunea emoţională (factori psihologici) care acţionează prin intermediul SNV asupra inervaţiei vasomotorii. Această stare emoţională nu poate fi suprimată prin acţiunea cuvântului sau a unui act motor.
Stresul social repetat poate duce, probabil, prin mecanisme, ce implică activarea excesivă a sistemului nervos simpatic, la exacerbarea răspunsului vascular, precum şi la disfuncţia endotelială, chiar necroză, (Pandele, Dumitraşcu, 2009).
Literatura medicală, (Collins, Landbergis, Warren, Lamontagne, 2007), arată că stresul psihosocial este extrem de important şi de evident la majoritatea bolnavilor hipertensivi, care au şi reacţii presoare la stimulii din mediu mult exagerate faţă de normotensivi. Caracteristicile individuale se şterg, iar ceea ce contează în primul rând este incapacitatea de rezolvare a unor probleme profesionale, familiale sau de exprimare a emoţiilor, însoţită de anxietate , depresie, evidentă mai ales în aglomerările urbane. Marile oraşe constituie surse de stres, chiar şi numai progresivă a TA până la nivele hipertensive.
În ceea ce priveşte HTA putem afirma că există o corelaţie între aceasta şi modificările de ordin psihologic care se pot întâlni în funcţie şi de structura şi personalitatea individului. În literatura medicală psihiatrică, (Chiriţă, Chiriţă, Papari, 2002) prevalenţa tulburărilor psihice apărute pe fondul HTA poate avea următoarele două forme de manifestare sindromologică:
1. Sindromul astenic, apărut precoce, încă din faza în care valorile tensionale nu sunt foarte ridicate. Bolnavii prezintă astenie, cefalee, insomnie, irascibilitate, labilitate afectivă, scăderea puterii de concentrare, epuizare, dereglări vegetative, etc.. Uneori pe acest fond pot apărea elemente depresive, hipomnezie de fixare, stare de anxietate, precum şi ideaţie suicidară, scăderea capacităţii de muncă, elemente interpretative şi obsesive.
2. Sindromul depresiv. Bolnavii din această categorie prezintă valori tensionale constante şi de obicei mult mai mari, o parte din bolnavi având anterior o stare psihastenică. Depresia se manifestă în diferite grade de intensitate, de la simpla criză de plâns şi modificări minore ale dispoziţiei, până la forma profundă cu idei şi tentative autolitice.
Una din dificultăţile întâmpinate de către psihologii clinicieni în abordarea psihoterapeutică a depresiei o constituie comorbiditatea acesteia cu alte tulburări psihice cum ar fi: consumul de alcool, tulburările de personalitate etc. precum şi cu bolile somatice. Semne depresive importante sunt remarcate la circa 36% din toţi pacienţii ce suferă de o maladie somatică. Sindroamele depresive şi mai ales cele de involuţie au fost corelate cu valori crescute ale TA, dar este posibil ca adevarată corelaţie să fie în acest caz cu vârsta bolnavului, (Chiriţă, Chiriţă, Papari, 2002).
Persoanele depresive au mai multe maladii decât cei fără depresie şi ei apelează la servicii medicale mai frecvent. S-a stabilit o relaţie între depresie şi o serie întreagă de comportamente nocive pentru sănătate, incluzând fumatul alimentaţia deficitară, alimentaţia excesivă şi stilul de viaţă sedentară. În plus, s-a arătat că depresia are efecte fiziopatologice directe, cum ar fi scăderea variabilităţii frecvenţei cardiace şi creşterea adezivităţii plachetare (factorul 4 plachetar şi β- tromboglobulina), exercitând efecte negative şi asupra aderenţei la regimurile terapeutice medicamentoase, (Pandele, Dumitraşcu, 2009). Combinarea între hipercolesterolemie şi creşterea funcţiei plachetare explică efectele proaterogenice ale afecţiunii.
La bolnavii cu HTA, psihologii clinicieni au semnalat ca, există o serie de trăsături de personalitate care îi fac vulnerabili la situaţiile stresante, fiind mai predispuşi să obţină creşteri tensionale: ambiţiile deosebite, incapacitatea de a-şi exprima agresivitatea liber, lăsându-se dominaţi de furie mult mai repede faţă de alţii. Există o ambivalenţă a bolnavului dintre planul exterior calm şi cel interior plin de agresivitate, ostilitate care tinde spre o exprimare a propriei autorităţi, mulţi hipertensivi, paralel cu boala, fiind nevrotici sau au tendinţe compulsive.
Bibliografie
Pandele G.I.. Dumitrescu A. (2009)- Relaţia somato-psiho-comportamentală dintre hipertensiunea arterială şi sindromul depresiv. Universitatea de medicină şi farmacie « Gr.T. Popa« Iaşi Facultatea de Medicină Specialitatea Medicină Internă. Teză de doctorat.
Freedland K.E., Miller G.E., Sheps D.S., The Great Debate, revisited. Psychosom Med., 2006, 68, 2, p. 179-184.
Chiriţă R., Chiriţă V., Papari A., Manual de psihiatrie şi Psihologie medicală, Editura Fundaţiei Andrei Şaguna, Constanţa, 2002.